公司介绍     

生物 分析方法开发

分析方法验证

高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制

供科研使用，不得用于临床检验。

泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品牌代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。

我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！

企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、 处理。

      为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。

样本处理：

1.  血清：将收集于血清分离管的全血标本在室温放置2小时或4℃过夜，然后1000×g离心20 分钟，取上清即可，或将上清置于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2.  血浆：用EDTA或肝素作为抗凝剂采集标本，并将标本在采集后的30分钟内于2-8℃ 1000×g离心15分钟，取上清即可检测，或将上清置于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3.  组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。推荐在PBS中加入蛋白酶抑制剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。后将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。

注意事项:

1. 严格按照规定的时间和温度进行温育以保证准确结果。所有试剂都必须在使用前达到室温20-25℃。使用后立即冷藏保存试剂。

2. 洗板不正确可以导致不准确的结果。在加入底物前确保尽量吸干孔内液体。温育过程中不要让微孔干燥掉。

3. 消除板底残留的液体和手指印，否则影响OD值。

4. 底物显色液应呈无色或很浅的颜色，已经变蓝的底物液不能使用。

5. 避免试剂和标本的交叉污染以免造成错误结果。

6. 在储存和温育时避免强光直接照射，不能使用过期产品。

7. 平衡至室温后再打开密封袋以防水滴凝聚在冷板条上。

8. 任何反应试剂不能接触漂白溶剂或漂白溶剂所散发的强烈气体。任何漂白成分都会破坏试剂盒中反应试剂的生物活性。

9. 如果可能传播疾病，所有的样品都应管理好，按照规定的程序处理样品和检测装置。

  牛核因子κB抑制蛋白α（IKBα）elisa试剂盒

在体外培养牛肝细胞中添加不同浓度的BHBA,对急性期反应蛋白HP、SAA具有负调控作用(下调作用),在中等浓度(1.2mmol/L)时BHBA对HP、SAA浓度降低的促进作用更为明显,而中、低浓度组间对HP影响差异不显著,对SAA影响差异显著(P＜0.05),对照组(0 mmol/L)与高浓度(2.4 mmol/L)时的调控作用不明显.说明NEFA是促进脂肪肝和酮病状态下急性期反应蛋白(包括HP和SAA)产生增加的主导因素,BHBA具有一定的抑制作用,但总体上无法扭转NEFA的促进作用.过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)-γ辅助活化因子-1α(PGC-1α)是PPARγ的转录辅助活化因子。PGC-1α能与许多不同转录因子结合,广泛参与线粒体生物合成、适应性产热、肌肉类型转换、肝糖异生、脂肪酸氧化等重要代谢通路调节,近年来研究表明PGC-1α可促进血管新生、参与氧化应激过程。文章就PGC-lα的相关研究做一综述。目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在宫颈癌中的表达状况,探讨其临床意义.方法 利用组织芯片技术和免疫组织化学技术检测70例宫颈癌标本、26例宫颈上皮内瘤变标本和同期26例慢性宫颈炎标本中PPAR-γ表达状况并分析其与分化程 度等临床病理指标关系.结果 70例宫颈癌标本中PPAR-γ表达阳性38例(54.29%),26例宫颈上皮内瘤变表达阳性7例(26.92%)、26例慢性宫颈炎标本中表达阳性1 例(3.85%).三者比较具有极显著的统计学差异(P＜0.01).PPAR-γ高表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期和组织学类型均无相关性 (P＞0.05);与分化程度、淋巴转移均有差异(P＜0.05).结论 PPAR-γ在宫颈癌中的表达高于宫颈上皮内瘤变和慢性宫颈炎,在宫颈癌的发病机制中可能具有重要的作用,PPAR-γ基因的激活有望成为宫颈癌治疗的一 个新途径.

  牛核因子κB抑制蛋白α（IKBα）elisa试剂盒

目的:验证太白洋参的抗自由基作用及探讨其抗老年性痴呆的作用机 理.方法:研究太白洋参对过氧化脂质(LPO)、单胺氧化酶(MAO)、超氧化物歧化酶(SOD)的药理作用.结果:表明太白洋参具有明显的抑制单胺氧化 酶的作用,且能增强超氧化物歧化酶的活力.即太白洋参具有抗自由基损伤能力,能够延缓衰老.该文评估了和肽素（CPP）、正五聚蛋白3（PTX3）、脑钠肽（BNP）、磷酸二酯酶9A（PDE9A）与稳定性冠心病患者冠脉狭窄程度的相关性。选取58例经冠脉造影检查证实为稳定性冠心病的患者,其中,冠脉狭窄≥70%组患者30例（I组）,冠脉狭窄〈70%组患者28例（II组）,两组病史情况无显著差异。采用ELISA法测定血浆CPP、PTX3、BNP、PDE9A浓度,运用二元Logistic回归分析CPP、PTX3、BNP、PDE9A与冠脉狭窄程度是否≥70%之间的相关性,通过ROC曲线分析CPP、PTX3、BNP、PDE9A对冠脉狭窄的预测价值。研究结果表明,I组患者血浆中CPP、PTX3的水平明显高于II组（P〈0.05）,而I、II两组的BNP、PDE9A血浆水平无统计学差异（P〉0.05）。二元Logistic回归分析发现,血浆中CPP、PTX3的水平高低与冠脉狭窄程度是否达到70%具有相关性（P〈0.05）。ROC曲线分析表明,CPP（〉1.07 ng/m L）预测冠脉狭窄≥70%的敏感度为63.3%,特异性为64.3%;PTX3（〉20.56ng/m L）预测冠脉狭窄≥70%的敏感度为63.3%,特异性为67.9%。综上可得,血浆中CPP、PTX3的水平对稳定性冠心病患者冠脉狭窄是否≥70%具有一定评估价值;而血浆中PDE9A、BNP的水平与稳定性冠心病患者冠脉狭窄是否≥70%是否具有评估价值依据不足。

  牛核因子κB抑制蛋白α（IKBα）elisa试剂盒

在肉牛胰核糖核酸酶 (RNase)介质中加入 L a3+ ,研究了其对 RNase活性的影响及作用机制。结果表明 ,适当浓度的 L a3+ 对酶活性有激活作用 ,高浓度则严重抑制酶活性。竞争实验表明 ,高浓度下 ,L a3+ 可置换出 RNase中的Ca2 + 。荧光滴定表明 ,在 1个 RNase分子上结合有 2 .5个 L a3+ ,其低亲和性结合位点上的结合常数 ksv=1.33× 10 8L· mol- 1。由于高浓度下 L a3+对核糖核酸酶中 Ca2 +的竞争取代 ,因而可能导致酶的构象改变 ,使酶失去活性背景与目的 核心蛋白聚糖(decorin)是在微环境肿外基质中存在的一些小分子蛋白聚糖,与肿的发 展、生长密切相关.本研究初步探讨decorin对肺 腺癌细胞生长的影响及机制.方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,利用MTT法检测不同浓度不同时间decorin对A549细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析decorin对 A549细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测decorin干预后对自身肿细胞的decorin mRNA表达的影响,Western blot法检测decorin干预对P21蛋白表达的影响,ELISA法检测decorin对TGF-β蛋白表达的调节作用.结果 Decorin在体外能明显抑制A549肿细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性.decorin在体外能明显诱导A549肿细胞凋亡,该 作用与剂量和时间有关.decorin在体外能明显上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期于G1期.结论 decorin在体外能够抑制肺腺癌A549肿细胞生长,诱导其凋亡.其作用机制可能为通过上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡等途径抑制A549肿细胞生长.