公司介绍     

生物 分析方法开发

分析方法验证

高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制

供科研使用，不得用于临床检验。

泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品牌代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。

我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！

企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、 处理。

      为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。

样本处理：

1.  血清：将收集于血清分离管的全血标本在室温放置2小时或4℃过夜，然后1000×g离心20 分钟，取上清即可，或将上清置于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2.  血浆：用EDTA或肝素作为抗凝剂采集标本，并将标本在采集后的30分钟内于2-8℃ 1000×g离心15分钟，取上清即可检测，或将上清置于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3.  组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。推荐在PBS中加入蛋白酶抑制剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。后将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。

注意事项:

1. 严格按照规定的时间和温度进行温育以保证准确结果。所有试剂都必须在使用前达到室温20-25℃。使用后立即冷藏保存试剂。

2. 洗板不正确可以导致不准确的结果。在加入底物前确保尽量吸干孔内液体。温育过程中不要让微孔干燥掉。

3. 消除板底残留的液体和手指印，否则影响OD值。

4. 底物显色液应呈无色或很浅的颜色，已经变蓝的底物液不能使用。

5. 避免试剂和标本的交叉污染以免造成错误结果。

6. 在储存和温育时避免强光直接照射，不能使用过期产品。

7. 平衡至室温后再打开密封袋以防水滴凝聚在冷板条上。

8. 任何反应试剂不能接触漂白溶剂或漂白溶剂所散发的强烈气体。任何漂白成分都会破坏试剂盒中反应试剂的生物活性。

9. 如果可能传播疾病，所有的样品都应管理好，按照规定的程序处理样品和检测装置。

人血小板衍生生长因子C（PDGF-C）elisa试剂盒

研究细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因中3个下调CYP3A4酶活力的多态性位点的分布特点,探讨CYP3A4基因多态性与中国南方汉族人群的癫痫耐药之间的关系.方法 应用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测CYP3A4*4、CYP3A4*5和CYP3A4*6 3个多态性位点在112例耐药性癫痫患者(耐药组)和136例健康人(健康组)中的分布,分析两组之间CYP3A4基因型的差异.结果 所有受检者的CYP3A4*4和CYP3A4*6基因型均为野生型.而健康组中CYP3A4*5的基因型均为野生型,耐药组中则有4例为杂合子基因型,108例为野生型.两组的差异有统计学意义[136:0比108:4,OR(95%CI)=1.037(1.001～1.075),P=0.040].结论 CYP3A4*5的多态性位点可能和癫痫耐药性有关.本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中牛细胞色素氧化酶(CC0)水平。用纯化的牛细胞色素氧化酶(CC0)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入细胞色素氧化酶(CC0)，再与HRP标记细胞色素氧化酶(CC0)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成 终的黄色。颜色的深浅和样品中的细胞色素氧化酶(CC0)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中牛细胞色素氧化酶(CC0)的活性浓度。

人血小板衍生生长因子C（PDGF-C）elisa试剂盒

目的 观察特异性CCR3拮抗剂GW766994是否通过拮抗趋化因子CCL11的作用影响阿尔茨海默病(AD)的病理变化.方法 在原代海马神经元培养物中应用Western blot、ELISA和体视学细胞计数等方法,分别测定CDK5、GSK3β、 化tau蛋白和可溶性Aβ的水平以及树突交叉和成熟树突脊的数量.结果 CCL11的受体CCR3由海马神经元表达,用CCL11处理原代海马神经元培养物(体外14 d,14 DIV),导致细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK 5)和糖原合酶激酶-3β(GSK 3β)的激活,并与多个位点的tau蛋 化升高有关.CCL11培养也诱导体外培养的海马神经元培养物中Aβ的产生和树突棘的缺失.所有这些作用都被CCR3特异性拮抗剂GW766994所阻断.结论 体外海马神经元中一系列AD的病理变化均可由CCL11处理诱导,并能被CCR3特异性拮抗剂GW766994所阻断.GW766994作为一种特异性CCR3拮抗剂,显著逆转了上述过程,为AD治疗提供了可能的靶点.探讨热休克蛋白47( HSP47)在小管间质纤维化中的作用及其可能机制.方法 常规培养人小管上皮细胞( HK-2),分为对照组、转化生长因子β1( TGF-β1)组、HSP47 - siRNA组.RT-PCR检测HSP47、胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)的mRNA表达.Western印迹检测HSP47、胶原Ⅳ、FN蛋白表达.ELISA检测PAI-1的蛋白量.结果 HK-2细胞有HSP47表达.不同浓度TGF-β1(0、2.5、5、10 μg/L)干预不同时间(12、24、48 h)时,HSP47基因和蛋白表达呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1干预HK-2细胞48 h时,HSP47 mRNA和蛋白表达 .不同浓度TGF-β1(0、5、10 μg/L)干预HK-2不同时间(12、24、48 h)时,胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1作用48 h时,3者mRNA和蛋白表达 .与TGF-β1组比较,HSP47-siRNA组的HSP47、胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达都明显下调.结论 HSP47可促进小管间质纤维化,其机制可能与上调胶原Ⅳ、FN、PAI-1表达有关.

人血小板衍生生长因子C（PDGF-C）elisa试剂盒

目的探讨中国女性人群成纤维细胞生长因子受体2(Fibroblast growth factor receptors2,FGFR2)rs2981582C/T、rs2420946C/T以及rs1219648A/G多态性与乳腺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究,以引物介导的限制性多聚酶链反应(PIRA-PCR)和多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对673例乳腺癌病例和787例正常对照进行FGFR2基因型检测,采用多元Logistic回归分析基因型与乳腺癌易感性之间的关系。结果 FGFR2三个多态位点的基因型频率分布在病例组和对照组间差异均有统计学意义(P值分别为0.002,0.034和0.002),其中经调整年龄、月经初潮年龄、 经状况、哺乳史、生育史、口服避孕药及肿瘤家族史后,rs2420946和rs1219648两位点的变异基因型可增加乳腺癌的发病风险;rs2981582变异基因型也可以增加乳腺癌的发病风险。分层分析结果显示,在 经前、有哺乳喂养史以及有生育史女性中,3个多态性位点改变对乳腺癌易感性的影响更为显著。结论 FGFR2遗传多态性rs2981582C/T、rs2420946C/T以及rs1219648A/G可增加中国女性罹患乳腺癌的危险性,预期可以作为乳腺癌易感性的重要生物标志物。探讨黄精多糖对衰老小鼠肝线粒体呼吸链酶及DNA聚合酶γ表达的影响。方法选用昆明小鼠,用D-半乳糖致成亚急性衰老模型,并观察 对小鼠呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ+Ⅲ的活性及DNA聚合酶γmRNA的表达。通过RT-PCR法检测衰老小鼠肝线粒体中DNA聚合酶γ基因在mRNA水平的变化。结果黄精多糖可提高衰老小鼠呼吸链酶活性,降低DNA聚合酶γmRNA的表达。结论黄精多糖可以通过改善肝线粒体能量代谢,使DNA聚合酶γmRNA表达减少,提高呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ+Ⅲ而起到延缓衰老的作用。