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小鼠可溶性核因子κB受体活化因子配基试剂盒 sRANKLelisa试剂盒仑昌硕生物

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仑昌硕生物 小鼠可溶性核因子κB受体活化因子配基（sRANKL）elisa试剂盒

肌生成抑制素(Myostatin),或生长分化因子-8(GDF-8)是1997年McPherron等从小鼠骨骼肌cDNA文库中到的TGF-β(转化生长因子-β)超家族的一个新成员。许多物种(包括鼠、牛,近年发现人)的肌生成抑制素基因突变导致其活性缺失,表现为肌肉增生,都揭示肌生成抑制素对调节肌肉生长发育起重要作用。本文对肌生成抑制素功能进行了介绍,探讨了肌生成抑制素的调节和信号传导的问题。血管生成抑制素(angiostatin)是纤溶酶原(plasminogen)在体内的天然水解产物, 能够有效抑制血管内皮细胞的增殖,迁移和管状结构的形成而参与对血管生成过程(angiogenesis)的调节.血管生成是指从已经存在的血管生长出新的分枝血管的过程.该过程在成体组织并不活跃,然而在某些病理条件下如伤口愈合,炎症,肿瘤的生长和恶性转移时却常常伴随活跃的血管生成过程.血管生成抑制素对血管生成的抑制作用,提示其作为一种特异性的针对血管内皮细胞的治疗与血管生成有关的一些疾病,如肿瘤的可能性.本文主要介绍近年来关于 Angiostatin作用机理的研究进展以及其作为治疗的应用前景.

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为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组,常氧运动组,低氧暴露即刻组,高住低训即刻组,低氧暴露复氧1周组,高住低训复氧1周组.运动方式为跑台运动.采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT- PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达.结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P〈0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P〈0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P〈0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P〈0.05),复氧1周后被完全抑制.高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升.提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动,低氧调控骨骼肌myostatin水平有关.

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中国是畜牧业大国,可同时中国又是人口大国,这就导致了中国人均占有的畜产品数量还依然很少.然而伴随着人们生活水平的逐渐提高,对畜产品尤其是优质的肉类产品的需求越来越高,这就要求研究者们进一步研究出高产量,高品质的畜产品.肌生成抑制素(Myostatin,MSTN),又称GDF-8,是TGF-β超家族的成员之一,是骨骼肌生长的负调控因子,因其与"双肌性状"关系密切而被广泛关注,该基因的缺失或突变能够引起所编码的蛋白质失活,进而消除其对骨骼肌生长的抑制作用,导致其不能调节肌纤维的降解活动造成肌肉的增生和肥大.由此看来,Myostatin基因与家畜的肉质和胴体性状密切相关.本实验主要研究肌生成抑制素Myostatin基因的融合表达质粒对小鼠肌肉增殖能力的影响. 本实验首先利用巢式PCR的方法扩增出肌生成抑制素Myostatin基因的编码区,并将该片段连入到乙肝表面抗原HBsAg基因的3'末端,用以增加其免疫原性.而后将其连接到真核表达载体pEF1α-IRES-DsRed-Express2上,成功得到肌生成抑制素与乙肝表面抗原融合表达质粒pEF1α-DsRed-S-MSTN.将该融合质粒转染到牛胎儿成肌细胞中,利用荧光定量PCR技术以及western blot技术检测得知,该真核表达载体能够在牛胎儿成肌细胞中表达.而后,又以3周龄的昆明小鼠为实验对象,用基因免疫的方法检验该融合质粒对小鼠肌肉增殖能力的影响.实验结果表明,用ELISA检测免疫后小鼠血清内生长激素和甘油三酯水平可知,在9周龄时实验组小鼠生长激素高于对照组,且其后又继续有升高趋势.以期进一步可以为高肌肉产量肉牛的培育做出一定的贡献,但是更复杂具体的调控作用还需要进一步的实验研究.